Револуционерно истражување од Универзитетот во Сиднеј идентификуваше нов мозочен протеин вклучен во развојот на Паркинсоновата болест и како тој може да се модифицира, отворајќи го патот за идни третмани за болеста.
Истражувачкиот тим, предводен од професорката Кеј Дабл од Центарот за мозок и ум на Универзитетот во Сиднеј, помина повеќе од една деценија проучувајќи ги биолошките механизми на Паркинсоновата болест, со цел да пронајде нови третмани за забавување или запирање на нејзината прогресија.
Во 2017 година тимот објави труд во списанието Acta Neuropathologica, во кој за прв пат го идентификуваа присуството на абнормална форма на протеин наречен SOD1 во мозоците на пациенти со дијагностицирана Паркинсонова болест.
Нормално, протеинот SOD1 обезбедува заштитни придобивки за мозокот, но кај пациенти со Паркинсонова болест станува неисправен, предизвикувајќи протеинот да се насобира и да ги оштети мозочните клетки.
Најновата студија од истиот тим од Универзитетот во Сиднеј, објавена во списанието Acta Neuropathologica Communications, се темели на ова истражување. Таа открила дека насочувањето на неисправниот протеин SOD1 со лекови ја подобрува моторната функција кај глувци одгледувани со симптоми слични на Паркинсонова болест.
Професорката Дабл изјави: „Сите глувци што ги третиравме забележале драматично подобрување на моторните вештини, што е навистина ветувачки знак дека може да биде ефикасно и во лекувањето на луѓе со Паркинсонова болест. Се надевавме дека со лекување на овој неисправен протеин ќе можеме да ги подобриме симптомите слични на Паркинсонова болест кај глувците што ги третиравме, но дури и ние бевме изненадени од успехот на интервенцијата.“
Студијата вклучувала две групи глувци одгледувани со симптоми слични на Паркинсонова болест. Едната група глувци била третирана со специјален додаток на бакар три месеци, додека другата добила плацебо.
За време на студијата глувците што примале плацебо доживеале намалување на моторните симптоми. Сепак, глувците што примале специјален додаток на бакар не развиле проблеми со движењето.
Професорката Дабл изјави дека резултатите се над очекувањата и сугерираат дека со понатамошни истражувања, овој пристап кон третманот може да ја забави прогресијата на Паркинсоновата болест кај луѓето.
„Како што расте нашето разбирање за Паркинсоновата болест, откриваме дека постојат многу фактори кои придонесуваат за нејзиниот развој и прогресија кај луѓето, а дефектните форми на протеинот SOD1 веројатно се еден од нив. Паркинсоновата болест е комплексна состојба која веројатно бара повеќекратни интервенции. Еден третман може да има мал ефект кога се користи сам, но кога се комбинира со други интервенции, тој придонесува за значително подобрување на целокупното здравје.“ вели Дабл.
Следниот чекор на истражувачите е да го идентификуваат најдобриот пристап за таргетирање на дефектниот протеин SOD1 во клиничко испитување, што би можело да биде почеток на нова терапија за забавување на прогресијата на Паркинсоновата болест.
(Vidi.hr)
