Нова студија сугерира дека специфични имуни клетки во мозокот би можеле да играат клучна улога во борбата против Алцхајмеровата болест. Научниците открија „прекинувач“ што ги активира овие клетки да преземат заштитна улога, отворајќи го патот за нови терапии за оваа разорна болест.
Имуните клетки на мозокот, познати како микроглија, долго време се во фокусот на научниците. Претходните истражувања покажаа дека тие можат да играат двојна улога: или ефикасно да се борат против симптомите на Алцхајмерова болест или, напротив, да ги влошат со предизвикување воспаление. Меѓународен тим научници сега детално истражуваше како микроглијата се префрла помеѓу овие две состојби.
Користејќи модели на глувци, тимот предводен од неврологијата Пинар Ајата од Медицинскиот факултет Икан откри дека кога микроглијата ќе дојде во контакт со кластери на протеини од амилоид-бета – клучна карактеристика на болеста – таа влегува во посебна, неврозаштитна состојба.
„Микроглијата не е само деструктивен одговор кај Алцхајмеровата болест – таа може да стане заштитник на мозокот“, вели неврологијата Ен Шефер од Медицинскиот факултет Икан во Њујорк. „Ова откритие ги проширува нашите претходни набљудувања за извонредната пластичност на состојбата на микроглијата и нивните важни улоги во различните мозочни функции.“
Се покажа дека овој заштитен подтип на микроглија има две клучни карактеристики: пониски нивоа на протеинот PU.1, претходно поврзан со Алцхајмеровата болест, и повисоки нивоа на протеинот CD28, важен учесник во поширокиот имунолошки систем.
Микроглијата со оваа комбинација беше поспособна да го забави наталожувањето на амилоид-бета плаки во мозокот на глувците, а истовремено го ограничи наталожувањето на тау протеинот, друг токсичен протеин поврзан со болеста.
Кога истражувачите го блокираа производството на CD28 протеинот кај глувците, тие забележаа зголемување на штетната, воспалителна микроглија, а амилоид-бета плаките станаа почести. Овие резултати се во согласност со претходните студии кои покажаа дека луѓето со генетска предиспозиција за пониски нивоа на PU.1 имаат тенденција да развијат Алцхајмерова болест подоцна во животот.
„Овие резултати даваат механистичко објаснување зошто пониските нивоа на PU.1 се поврзани со намален ризик од Алцхајмерова болест“, објаснува генетичарката Алисон Гоут од Медицинскиот факултет „Икан“.
Се чини дека мозокот има природен одбранбен механизам против Алцхајмеровата болест, но очигледно не е доволно силен за да го запре нејзиното напредување сам по себе. Затоа, научниците се надеваат дека идните терапии би можеле да бидат насочени кон стимулирање на производството на овој заштитен подтип на микроглија. Секако, клучен следен чекор е да се види дали овој механизам функционира на ист начин кај луѓето.
Алцхајмеровата болест е исклучително сложена и вклучува бројни фактори на ризик, па затоа ефикасниот третман веројатно ќе мора да биде насочен кон повеќе цели истовремено. Поттикнувањето на микроглијата да се префрли на заштитен режим сега се појавува како еден ветувачки пат.
Истражувањето, исто така, фрла нова светлина врз врската помеѓу Алцхајмеровата болест и целиот имунолошки систем. Поточно, модифицираната микроглија идентификувана во мозокот на глувците дејствува слично на Т-клетките, кои патролираат низ остатокот од нервниот систем.
„Ова откритие доаѓа во време кога регулаторните Т-клетки добија широко признание како главни регулатори на имунитетот, истакнувајќи ја заедничката логика на имунолошката регулација низ сите типови клетки“, вели епигенетичарот Александар Тараховски од Универзитетот Рокфелер. „Исто така, го отвора патот за имунотерапевтски стратегии за Алцхајмерова болест.“
Истражувањето е објавено во престижното научно списание Nature.
(Science Alert)
