Глиобластомот е еден од најагресивните и најсмртоносни тумори на денешницата. И покрај операцијата, зрачењето и хемотерапијата, пациентите живеат во просек нешто повеќе од една година по дијагнозата. Затоа, научниците сметаат дека секое ново откритие што би можело да помогне да се разбере како функционира овој тумор на мозокот е исклучително важен чекор.
Еден таков чекор сега презедоа истражувачите од Универзитетот во Торонто, предводени од хрватскиот научник Игор Штагљар, во соработка со научници од Универзитетот во Отава и Универзитетот во Милано. Нивната работа, имено, моментално се објавува во престижното научно списание Signal Transduction and Targeted Therapy, едно од најцитираните списанија во светот во областа на биомедицината.
Во нивното истражување тие открија нова улога за протеинот CLIC1, кој се покажа како клучен за растот и агресивноста на глиобластомот. Научниците веруваат дека овој протеин би можел да стане нова цел за развој на попрецизни терапии во иднина.
“Клучното откритие на нашето истражување е дека глиобластомот користи специфичен протеин наречен CLIC1 како еден вид „електричен прекинувач“ за својот раст. Откривме дека кај туморските клетки тој се движи кон нивната површина и создава канали што му овозможуваат на туморот да прима сигнали за преживување” рече проф. Стагљар во интервју за Vecernji List.
Тој додава дека ова е важна промена во разбирањето на тоа како функционира овој екстремно агресивен тумор.
“Ова е важно истражување бидејќи идентификувавме нова Ахилова пета на глиобластомот. Сепак, морам да нагласам, ова не е лек, но е многу важна промена во разбирањето како функционира глиобластомот и каде можеме да се обидеме да го спречиме, што ни дава сосема нова насока во истражувањето” вели тој.
Глиобластомот е особено опасен бидејќи е екстремно хетероген, т.е. составен од различни видови клетки кои брзо се адаптираат на терапијата и развиваат отпорност. Токму затоа постојните форми на третман често даваат само привремени резултати. Во оваа студија тимот истражувачи се фокусираше на два важни двигатели на глиобластомот, т.е. рецепторите поврзани со развојот на туморот – EGFRvIII и OSMR.
Иако веќе беше познато дека и двата играат важна улога во растот на глиобластомот, досега не беше јасно како тие работат заедно. Но, ова истражување сега откри дека во срцето на овој процес е протеинот CLIC1, кој делува како скриен медијатор и овозможува постојана комуникација помеѓу EGFRvIII и OSMR. Токму оваа комуникација го одржува туморот активен и агресивен.
“Ако го замислиме туморот како комплицирана криминална мрежа, рецепторите EGFRvIII и OSMR се главните шефови кои издаваат наредби за раст, но тие не можат да комуницираат директно без посредник, имено протеинот CLIC1. Кога CLIC1 ги поврзува, се создава моќно комуникациско коло кое им дава енергија на туморските клетки постојано да се делат” објаснува Штагљар, и токму ова е најважниот дел од откритието.
“Нашето откритие покажува дека без овој посредник, целиот комуникациски систем се распаѓа. Во моментов, не постои ефикасен лек за глиобластом, но откритија како ова отвораат врата за развој на попрецизни и целни терапии во иднина – истакнува тој. А научниците отидоа чекор понатаму и развија експериментално антитело кое специфично го таргетира CLIC1 на површината на туморските клетки. – Резултатите од претклиничките студии кај експериментални глувци се исклучително охрабрувачки. Нашето паметно антитело го препознава и напаѓа CLIC1 исклучиво на површината на туморските клетки, забавувајќи го нивниот раст без оштетување на здравото ткиво” нагласува Штагљар, но предупредува дека патот до можна терапија за луѓето е сè уште долг.
“Следните чекори вклучуваат ригорозни тестови за безбедност и токсикологија на ова паметно антитело. Ова е клучен чекор кон разбирање каде можеме да се обидеме да го запреме туморот, но потребни се понатамошни истражувања пред да стигнеме до фазата на тестирање кај луѓето” вели тој.
Отпорноста на терапијата е еден од најголемите проблеми кај глиобластомот. Туморот многу брзо наоѓа нови начини за раст и ширење, дури и кога еден механизам е блокиран. Затоа ваквите основни молекуларни истражувања се клучни за развој на нови пристапи кон лекување.
“Денешните терапии честопати не успеваат затоа што се премногу општи или затоа што туморот наоѓа заобиколен пат. Со таргетирање на CLIC1, се обидуваме да ја „прекинеме“ целата комуникација на туморот” објаснува Игор Штагљар и додава дека иднината на третманот ја гледа токму во прецизната медицина, или терапии прилагодени на специфичниот молекуларен профил на туморот.
Иако во моментов не постои ефикасен лек, ваквите основни откритија се основа за развој на прецизната медицина. Наместо пристап што влијае на сите клетки, во иднина би можеле да имаме терапии што се прилагодени на молекуларниот профил на самиот тумор, што е единствениот правилен начин за борба против толку агресивна болест.
(Vecernji List)
