Повеќето постоечки третмани за Алцхајмерова болест имаат за цел да го забават нејзиното напредување, но целосното враќање на штетата е многу поголем предизвик. Главната причина е што возрасниот мозок не може сам да ги замени изгубените неврони. Сепак, новото истражување на научници од Универзитетот во Јужна Каролина носи ветувачки резултати. Тимот успеа да го стимулира растот на нови неврони во мозочните органоиди и да ја врати когнитивната функција кај глувците со модел на Алцхајмерова болест.
„По само две инјекци, глувците станаа попаметни. Забележавме дека однесувањето на третираните глувци беше различно од оние кои не ја примија терапијата по првата инјекција.“ објасни Пеишенг Сју, професор по фармација на Универзитетот во Јужна Каролина и главен автор на студијата.
Научниците користеле систем наречен Nano-ERASER. Технологијата е базирана на методот Trim-Away, развиен во 2017 година, и користи антитела за да го таргетира разградувањето на специфични протеини. Во овој случај, антителата се доставуваат преку инјектирачки полимерен наногел. Тимот прво го тестирал системот на клетки на рак на дојка во 2023 година.
Во новата студија целта биле астроцитите – клетки кои ги поддржуваат невроните во мозокот и имаат способност да се трансформираат во нови неврони. Овој процес главно се случува за време на ембрионалниот развој и драстично се забавува во зрелоста, а протеинот наречен PTBP1 се чини дека игра клучна улога во неговото запирање.
Затоа, истражувачите го насочиле Nano-ERASER да го разгради протеинот PTBP1. Во лабораториски услови на култивирани мозочни клетки и 3D органоиди примената на методот го намали нивото на протеинот и ја поттикна конверзијата на астроцитите во нови неврони. Тимот потврди со микроелектроди дека новите неврони функционираат нормално и формираат врски едни со други.
Следниот чекор беше да се тестира на глувци со модел на Алцхајмерова болест. Животните кои страдаат од болеста често имаат тешкотии со инстинктивни однесувања како што е градењето гнездо, што е паралелно со тешкотиите што луѓето ги имаат при извршување на секојдневните задачи. Тимот, исто така, ја тестирал нивната меморија и когнитивни способности користејќи водни лавиринти.
Резултатите биле јасни. Во рок од неколку недели третираните глувци повторно граделе гнезда и многу подобро се движеле низ лавиринтите. Научниците, исто така, забележале подобрувања во биолошките маркери на болеста, вклучувајќи намалено воспаление и помало акумулирање на штетни протеини во мозокот.
„Новите неврони можат да созреат и да преживеат. Исто така, потврдивме значително поголема густина на неврони во мозоците на третираните глувци“, рече Сју.
И покрај ветувачките резултати, нема гаранција дека методот ќе биде толку успешен кај луѓето. Претходните истражувања од други тимови покажале дека намалувањето на протеинот PTBP1 може да ги ублажи симптомите на Паркинсонова болест кај глувците, но овие резултати не можеле да се повторат. Сепак, новата студија ги поддржува оригиналните наоди и отвора можност за лекување на поширок спектар на невродегенеративни заболувања.
Истражувачите велат во трудот дека индуцираната неврогенеза нуди начин за справување со основните последици од болеста.
„Со замена на невроните in situ, враќање на синаптичката структура и потенцијално реконструкција на оштетените кола, се отвора можност не само за забавување на невродегенерацијата, туку и за поправка на нејзините структурни последици“, пишуваат авторите.
Пред конечно да го примени кај луѓето, тимот планира да спроведе долгорочни тестови на методот врз примати.
„Ако можеме да го доведеме ова до клиничка примена, тоа ќе им даде нова надеж на пациентите со Алцхајмерова болест“, заклучи Сју.
(Science Alert/Index.hr)
(фото: Wikimedia)
